无论是初次踏入动物园，还是第一次尝试骑自行车，童年时期的记忆总会伴随我们走过一生。那么，这些记忆为何能够持久存在呢?
一组国际研究团队在《科学进展》期刊上发布了一项新研究，揭示了长期记忆的生物学机制。研究的核心在于发现了一种名为KIBRA的分子，它可以作为其他分子的“粘合剂”，从而促进记忆的巩固。
纽约大学神经科学教授、该研究的主要研究者之一安德烈·芬顿指出：“以往对分子如何储存长期记忆的研究主要集中在单个分子的行为上。我们的研究展示了这些分子如何协同作用，以确保记忆的持久存储。”
纽约州立大学下州健康科学大学的教授、该研究的另一位主要研究者托德·萨克特补充道：“深入了解我们如何保持记忆，将有助于未来更好地阐明和解决与记忆相关的疾病。”
人们早已知道，神经元通过强突触和弱突触的模式来存储信息，这决定了神经网络的连接性和功能。然而，突触中的分子并不稳定，它们在神经元中不断移动，并在数小时到数天内被消耗和替换，这就引出了一个问题：记忆是如何在数年甚至数十年内保持稳定的呢?
在一项针对实验鼠的研究中，科学家们关注了KIBRA（肾和脑表达蛋白）的作用，这种蛋白质的人类基因变异与记忆力的好坏密切相关。他们研究了KIBRA与其他对记忆形成至关重要的分子之间的相互作用——在此情况下，是蛋白激酶Mzeta (PKMzeta)。这种酶被认为是增强正常哺乳动物突触的关键分子，但几天后就会降解。
实验结果表明，KIBRA在长期记忆中充当“缺失环节”，作为“持久的突触标签”或粘合剂，它将强突触与PKMzeta连接，同时避免与弱突触结合。
“在记忆形成的过程中，参与的突触被激活，KIBRA会选择性地定位于这些突触中，”萨克特解释道，他是纽约州立大学下州分校的生理学、药理学、麻醉学和神经学教授。随后，PKMzeta附着在KIBRA突触标签上，维持这些突触的强度。这使得突触能够与新生成的KIBRA结合，吸引更多新生成的PKMzeta。”
更具体地说，他们在《科学进展》上发表的实验结果显示，破坏KIBRA-PKMzeta的连接可以消除旧的记忆。先前的研究表明，大脑中随机增加的PKMzeta会增强弱记忆或褪色记忆，这一现象颇为神秘，因为它应该在随机位置产生相反的效果，但KIBRA的持久突触标记解释了为何额外的PKMzeta仅在KIBRA标记的位置发挥作用，从而增强记忆。
“持久的突触标记机制首次解释了这些与记忆相关的神经和精神障碍的临床结果，”芬顿表示，他也是纽约大学朗格尼医学中心神经科学研究所的教员。
论文的作者指出，这项研究验证了弗朗西斯·克里克在1984年提出的一个概念。萨克特和芬顿强调，尽管细胞和分子不断变化，但他提出的关于大脑在记忆储存中作用的假说可以被视为一种忒修斯之船机制——这一哲学论点源于希腊神话，意指新木板替代旧木板以维持忒修斯之船的存在。
萨克特表示：“我们发现的持久突触标记机制类似于新木板替代旧木板以维持忒修斯之船的几代人，即使维持记忆的蛋白质被替换，记忆依然能够持续多年。”弗朗西斯·克里克凭直觉发现了忒修斯船机制，并预测了蛋白激酶的作用，但我们花费了40年才找出这两种成分是KIBRA和PKMzeta，并研究出它们之间的相互作用机制。”
这项研究还包括来自加拿大麦吉尔大学、德国米斯特大学医院和德克萨斯大学休斯顿医学院的研究人员。
该研究得到了美国国立卫生研究院（R37 MH057068, R01 mhh115304, R01 NS105472, R01 MH132204, R01 NS108190）、加拿大自然科学与工程研究委员会（203523）以及Garry and Sarah S. Sklar基金的资助。
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希望本篇文章《研究探讨终身记忆的生物学机制》能对你有所帮助！
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